سندرم اختلال عملکرد چند ارگانی

یکی از عوارض معمول سندرم پاسخ التهابی سیستمیک( SIRS)  ظهور سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد  (MODS)است. اگرچه این سندرم از الگوی خاصی پیروی نمی کند اما عموما با نارسایی ریوی آغاز شده و متعاقبا با نارسایی کبد، روده ها و نارسایی کلیه ادامه می یابد. معمولا اختلالات سلول های خونی و نارسایی عضله میوکارد قلبی با تأخیر ظاهر می شوند، اما تغییرات سیستم عصبی مرکزی در هر زمانی می توانند به وجود آیند. همچنین سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد می توانند اولیه و ناشی از تروما به یک بافت باشند. سندرم دیسترس تنفسی حاد یا انتشار انعقاد داخل عروقی؛ به عنوان سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد، نارسایی چند اندام و نارسایی اندام سیستم های متعدد شناخته می شود.

گرچه سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد باعث اختلال در عملکرد بسیاری از اندام ها می شود، اما بر سیستم های فیزیولوژیکی که به صورت کلاسیک به عنوان اندام تصور نمی شوند (سیستم خون شناسی، سیستم ایمنی بدن یا سیستم غدد درون ریز) تأثیر می گذارند. اگرچه به عنوان سندرم توصیف می شود اما روند و علل بالینی آن بسیار متغیر است. همچنین سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد را می توان به عنوان توسعه فیزیولوژیکی برگشت پذیر با دو یا چند سیستم ارگانی (که در این اختلال منجر به بستری در ICU نشده اند) تعریف کرد.

از موارد سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد اولیه می توان به موارد ذیل اشاره کرد:

• کنتوزیون (کوفتگی) ریوی
• آسیب کلیوی حاد ناشی از کاهش پرفوزیون (خون رسانی)
• اختلال انعقادی ناشی از ترانسفوزیون (انتقال خون) متعدد خون

 

سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد ثانویه نیز در حضور التهاب یا عفونت ارگان های دوردست از آسیب اولیه به وجود می آید. بیماران مبتلا به سندرم پاسخ التهابی سیستمیک یا سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد از لحاظ بالینی هیپرمتابولیک هستند و برون ده قلبی بالا، مصرف اکسیژن کم، اشباع اکسیژن وریدی بالا و لاکتیک اسیدمی در آن ها به چشم می خورد. عموما این بیماران موازنه مایع مثبت شدیدی دارند که با اِدم حجیم و قابل ملاحظه و کاهش غلظت پروتئین پلاسما ارتباط دارد.

در زمینه چگونگی بروز سندرم پاسخ التهابی سیستمیک و سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد، فرضیات مختلفی پیشنهاد شده اند. بعضی از مطالعات حاکی از آن هستند که سندرم پاسخ التهابی سیستمیک منجر شونده به سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد به واسطه تولید مفرط سیتوکین های پیش التهابی و سایر واسطه های التهابی ایجاد می شود.

فرضیه روده ای پیشنهاد می کند که عامل تشدید کننده؛ آسیب و از هم گسیختگی عملکرد سد روده ای و متقابلا جابه جایی و ورود باکتری های روده ای به ندول های لنفاوی مزانتریک، کبد و سایر ارگان ها است.

معمولا فاکتورهای منحصر به فرد مشتق شده روده ای که توسط لنف روده ای (نه ورید باب کبد) حمل می شوند منجر به سندرم پاسخ التهابی سیستمیک و سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد که توسط آسیب حاد و شوک القا شده است، می شوند. شوک منجر به کاهش خون رسانی روده می شود به طوری که روده قرار گرفته در معرض کم خونی منبع واسطه های پیش التهابی است. هیپوپرفوزیون روده ای (روده مبتلا به کم خونی) زودرس و اولیه باعث بروز فلج روده ای و یا از بین رفتن حرکات دودی معده و روده می شود. متعاقبا عفونت های تأخیری و دیررس نیز این اختلال عملکرد روده ای را خیلی بدتر و وخیم می کنند. تصور می شود که تغذیه انترال (روده ای) زودرس باعث احیا عمکرد روده ای شده و بر سیر بالینی بیماری تأثیر می گذارد. تغذیه انترال ممکن است که در حفظ اتصالات محکم بین سلول های داخلی اپیتلیالی، تحریک جریان خون و همچنین آزاد شدن فاکتورهای تروفیک نقش داشته باشد.

در روش تغذیه پرنترال (وریدی) امکان رخ دادن آتروفی مخاطی و ازبین رفتن عملکرد سد اپیتلیالی وجود دارد. در مدل های حیوانی افزایش اینترفرون گاما و کاهش اینترلوکین ـ 10 در اثر از بین رفتن عملکرد سد اپیتلیالی به همراه کاهش چشمگیر در بیان پروتئین های اتصالات محکم و پروتئین های اتصال چسبنده دخیل بوده است. مطالعات در حیوانات پیشنهاد می کنند که گلوتامین اضافه شده به محلول پرنترال ممکن است که عملکرد سد اپیتلیالی را مورد حفاظت قرار دهد. با این حال پزشکان باید در زمان اضافه کردن گلوتامین به فرمولاسیون های انترال و پرنترال در بیمارانی که در شوک به سر می برند یا دچار نارسایی چند ارگانی هستند جوانب احتیاط را در نظر بگیرند زیرا تحقیق حاکی از احتمال مضر بودن گلوتامین در شرایط مذکور می باشد. هرچند شواهد در زمینه حمایت از استفاده روتین گلوتامین در بیماران شدیدا بدحال منسجم و عاری از تناقض نیستند اما می توان استفاده از آن را در بیماران دچار سوختگی یا بیماران ترومایی مد نظر قرار داد.

پیوستگی بالینی سپسیس

سپسیس یک سندرم بالینی است که عفونت شدید می شود و با التهاب سیستمیک و آسیب دیدگی بافتی مشخص می شود. پیوستگی شدت از سپسیس تا شوک سپتیک و سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد وجود دارد. روند بالینی معمولاً با عفونت شروع می شود، که به طور بالقوه منجر به ایجاد سپسیس و اختلال عملکرد اندام می شود.

علائم موضعی برای تشخیص تب و سپسیس عبارتند از:

• عفونت سر و گردن: سردرد، گلودرد، درد سینوس یا تورم غدد لنفاوی
• عفونت های قفسه سینه: سرفه، درد سینه و تنگی نفس
• عفونت های شکمی و دستگاه گوارش: درد شکم، تهوع، استفراغ و اسهال
• عفونتهای لگن و دستگاه تناسلی: درد لگن یا پهلو، ترشحات واژن یا مجرای ادرار
• عفونتهای استخوانی و بافت نرم: درد یا حساسیت کانونی و ورم

علل سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد

سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد در اثر بیماری، آسیب یا عفونت ایجاد می شود که باعث ایجاد پاسخ التهابی نامنظم سیستمیک می شود (معروف به سندرم پاسخ التهابی سیستمیک) و منجر به آسیب دیدگی بافت می شود. متداول‌ترین علت سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد، سپسیس است.

علل دیگر سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد عبارتند از

 

• ترومای بزرگ
• جراحی عمده
• سوختگی
• پانکراتیت
• شوکه شدن
• سندرم های آسپیراسیون
• انتقال خون
• بیماری خودایمنی
• نارسایی حاد قلبی
• سموم

سوء تغذیه در سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد

رویکرد تاریخی برای تعریف سوء تغذیه در بیمارانی که در معرض پاسخ استرس قرار می گیرند، اخیرا مورد ارزیابی مجدد قرار گرفته است.

بنابراین رویکرد مذکور بر سه مقوله متمرکز شده است:

• سوء تغذیه مرتبط با گرسنگی
• سوءتغذیه مرتبط با بیماری مزمن
• سوء تغذیه مرتبط با بیماری حاد

در این تعریف مجدد یک گروه کاری مشترک از جامعه تغذیه انترال و پرانترال آمریکا (ASPEN) و آکادمی تغذیه و رژیم های غذایی یک سند جامع را منتشر ساختند که در آن معیارهای تشخیص سوء تغذیه شدید و غیر شدید قید شده است.

این مقوله ویژه شامل بیمارانی می گردد که سندرم پاسخ التهابی سیستمیک و سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد تجربه می کنند و با به اوج رسیدن پاسخ سیتوکینی که در واقع به تحلیل عمیق و اساسی توده بدون چربی منتهی می شود خود را متمایز می سازد. قابل توجه است که در این مرحله علی رغم تدارک حمایت تغذیه ای کافی باز هم امکان اشباع و پرسازی توده بدنی بدون چربی وجود ندارد.

درمان تغذیه ای – پزشکی در سندرم اختلال عملکرد ارگانی متعدد

بیماران به شدت بدحال به خاطر تشخیص یک اختلال قلبی – ریوی عوارض قبل و بعد از عمل مالتیپل تروما سوختگی یا سپسیس در بخش های مراقبت های ویژه ICU بستری می شوند.

هیپوآلبومینمی بازتابی از بیماری وخیم آسیب و التهاب است از این رو آلبومین سرم نباید به عنوان شاخص وضعیت تغذیه ای مورد استفاده قرار گیرد. سایر پروتئین های پلاسما از قبیل پره آلبومین و ترانسفرین نیز اغلب به طور شدیدی افت پیدا می کنند که این مرتبط با وضعیت تغذیه ای نیست! بلکه ناشی از کاهش سنتز کبدی تحت القای التهاب و تغییرات به وجود آمده در پی جابه جایی مایعات از بخشی از بدن به بخش دیگر است. این بخش از پاسخ فاز حاد است که در آن پروتئین های ترشحی و در گردش در پاسخ به التهاب یا آسیب تعدیل می یابند.

از آن جا که بیمار به شدت بد حال است امکان دارد که دریافت غذا یا مایعات به شدت محدود شده باشند. بنابراین بعضی از تشخیص های تغذیه ای معمول به شرح ذیل هستند:

• دریافت ناکافی غذا و نوشیدنی (نیاز به سایر روش های تجویز غذا و مایعات وجود دارد).
• دریافت ناکافی یا مفرط غذا از طریق انفوزیون انترال (روده ای) و پرنترال (وریدی)
• دریافت ناکافی یا مفرط مایعات (ناشی از انفوزیون های داخل رگی، محلول های مغذی یا دفع مایع از طریق لوله تعذیه ای)
• افزایش نیازهای تغذیه ای (مانند پروتئین برای ترمیم زخم)
• مصرف کربوهیدرات اضافی (مثلا زمانی که محلول پرنترال به بیمار دچار سوء تغذیه مزمن و احتمالا مستعد به سندرم تغذیه مجدد داده می شود).
• غیر طبیعی بودن نتایج آزمایشگاهی مرتبط با تغذیه
• تغییر عملکرد گوارشی (مانند استفراغ، اسهال و یبوست)