افسردگی

اختلال افسردگی ماژور یا Major depressive disorder یک اختلال معمول و پرهزینه است که معمولا با نشانه های شدید و دائمی منجر شونده به اختلال نقش اجتماعی و افزایش مرگ و میر همراه است.

اختلال افسردگی ماژور یکی از مهمترین علل ناتوانی و از کار افتادگی در کل جهان به شمار می رود.

فاکتورهای متعددی در پیشرفت افسردگی دخیل هستند از قبیل :

• ژنتیک
• تغذیه
• استرس های محیطی
• توقف ترشح هورمون خصوصا در محور هیپوتالاموس، هیپوفیز، آدرنال
• تغییرات در بیولوژی و عملکرد نوروترانسمیتری

 

گستره فاکتورها و توزیع نسبی هر کدام در پیشرفت افسردگی یک مؤلفه فردی است که احتمالا هم استدلالی مهم برای توجیه تغییر پذیری پاسخ به درمان های خاص می باشد. نظریه کمبود مونوآمین در مورد افسردگی بیان می کند که کمبود مونوآمین های سروتونین، دوپامین و نور اپی نفرین یا عملکرد تغییر یافته گیرنده مونوآمینی در سیستم عصبی مرکزی فاکتور پاتوفیزیولوژیک عمده برای افسردگی به شمار می رود. این نظریه هدفی را برای معمول ترین روش های دارویی درمان افسردگی فراهم ساخته است. علاوه بر کاهش مصرف روغن های ماهی و اسیدهای چرب امگا 3 سایر فاکتورهای دخیل در بروز افسردگی نیز شامل کمبودهای تغذیه ای و هورمونی می گردد. در افسردگی که به داروهای ضد افسردگی پاسخ خوب و مناسبی نمی دهد، از طریق استفاده از هورمون تیروئیدیT3  علیرغم طبیعی بودن تست های تیروئیدی پاسخ خوبی مشاهده شده است. در حالی که هورمونT4  که غالبا هم مورد استفاده قرار می گیرد بهبودی قابل توجهی را در بر نداشته است. همچنین هورمون در افسردگی دوقطبی مقاوم سودمند می باشد. در مردان کمبود هورمون تستوسترون باعث بروز افسردگی می شود. نشانه های تلقین کننده افسردگی می توانند حاکی از وضعیت حوالی یائسگی باشند که درمان مناسب و از جمله هورمون درمانی بیونتیکال می تواند در ملاحظه و بررسی این وضعیت سودمند باشد. تحقیقات اپیدمیولوژیک ارتباط بین سطح پایین مصرف غذایی دریایی و افزایش میزان افسردگی در جهان را شناسایی نموده اند. مطالعات بالینی متعددی در زمینه مصرف مکمل های امگا 3 حاوی دوکوزاهگزائنوئیک و ایکوزا پنتانوئیک اسید برای درمان افسردگی صورت پذیرفته اند و نتایج متفاوت اما عموما مثبت هستند.

 

معیار تشخیصی افسردگی ماژور

• خلق افسرده یا فقدان علاقه و یا لذت در فعالیت های روزمره برای بیشتر از 2 هفته
• خلقی که نشانگر تغییر از سطح مبنا و پایه ای است ( نوسان خلق)
• اختلال عملکرد اجتماعی، شغلی، آموزشی
• نشانه های اختصاصی: حداقل 5 مورد از 9 مورد ذیل کما بیش وجود داشته باشد:

1. خلق افسرده یا تحریک پذیر در بیشتر ساعات شبانه روز و تقریبا هر روز که توسط خود شخص بیان می شود (مثل احساس غمگین یا تهی بودن) یا در نتیجه نظارت سایر اشخاص بر فرد به دست می آید (برای مثال گریان به نظر رسیدن)
2. کاهش علاقه یا لذت در بیشتر فعالیت ها و در بیشتر ساعات روز
3. تغییر قابل توجه وزن (5%) یا تغییر در اشتها
4. تغییر در وضعیت خواب : بی خوابی یا پر خوابی
5. تغییر در فعالیت: بی قراری روانی، جنبشی یا کندی (درنگ و تأخیر زیاد)
6. خستگی یا از دست رفت انرژی
7. احساس گناه و بی ارزشی: احساس بی ارزشی یا گناه زیاد و بزهکاری
8. تمرکز: کاهش توانایی فکر کردن یا تمرکز یا زیاد مردد بودن
9. تفکر خودکشی: داشتن افکار مرگ یا خودکشی یا داشتن یک برنامه برای خودکشی

 

درمان پزشکی افسردگی

درمان پزشکی استاندارد افسردگی ماژور شامل درمان دارویی عنوان شده است. نتایج اثرات دارو درمانی فعلی برای افسردگی متناقض بوده است.

اگرچه درصد متوسطی از بیماران افسرده مزایایی از درمان دارویی به دست می آورند ولی اکثریت آن ها به بهبودی کامل دست نخواهند یافت.

در خصوص این که آیا درمان ضد افسردگی بر اثر دارونما در افسردگی خفیف تا متوسط برتری می یابد نظرات موافق و مخالفی وجود دارد.

سایر درمان ها نیز شامل:

• درمان رفتاری ـ شناختی یا Cognitive behavioral therapy  
• نور درمانی
• تحریک پذیری مغناطیسی مغز

داروهای معمول مورد استفاده در درمان افسردگی

• عوامل مهار‌کننده انتخابی بازجذب سروتونین یا SSRTs مانند: فلوکستین و پاروکستین
• مهارکننده بازجذب سروتونین و نور اپی نفرین مثل: دولکستین و ونلافاکسین
• مهارکننده بازجذب نور اپی نفرین و دوپامین مثل: بوپروپیون

درمان های قدیمی از قبیل عوامل مهارکننده مونو‌آمین اکسیداز و ضد افسردگی های سه حلقه ای می توانند سودمند باشند اما عموما خط دوم درمان به شمار می روند.

آیا ژن ها می توانند در تعیین دارو روان درمانی کمک کنند؟

تست های ژنتیکی روی مارکرهای ژنتیکی و بیولوژیکی بزاق می توانند پاسخ های بالقوه به داروهای متفاوت روان پزشکی را نمایان سازند.

تحلیل داروهای اعصاب توسط یک متخصص می تواند درمان مؤثر برای گستره ای از شرایط روانی از قبیل افسردگی، اختلال دو قطبی، اسکیزوفرنی، اختلالات اضطرابی، اختلالات وسواس اجباری و اختلالات بیش فعالی با کمبود توجه را بیابند.

اثرات خواب ناکافی و با کیفیت پایین:

• نوسان پذیری خلق
• تحریک پذیری
• عصبانیت
• افزایش خطر افسردگی
• کاهش توانایی غلبه بر استرس یا تحمل آن
• کاهش توانایی یادگیری
• کاهش حافظه
• ضعف بینش و روان آگاهی
• اختلال در قضاوت
• افزایش درد
• اختلال عملکرد ایمنی

تغذیه و رژیم درمانی پزشکی در افسردگی

مکمل های روغن ماهی با ترکیبی از ایکوزا پنتانوئیک اسید به مقدار 60% و دوکوزاهگزائنوئیک به مقدار 40% بیشترین تأثیر را در درمان افسردگی دارند. مصرف یک دوز 200 میلی گرم در روز تا 2200 از ایکوزا پنتانوئیک اسید (با مصرف مکمل هایی که 60% ترکیب آن ها را ایکوزا پنتانوئیک اسید تشکیل می دهد) علیه افسردگی اولیه تأثیر داشته است.

به نظر می رسد که کورکومین درمان نوید بخشی برای افسردگی می باشد. مطالعه اخیر نشان می دهد که فرم جذب شونده خاص کورکومینBCM95)  یا Cura Med 500mg) برای درمان افسردگی ماژور مؤثر است ولی مصرف مداوم آن در 8 هفته الزامی است. همچنین تحقیقات نشان می دهند که این فرم خاص جذب شونده کورکومین نیز اثری به مانند داروی Prozak  دارد.  اثرات کورکومین معمولی به خاطر جذب ناکافی کاهش می یابد لذا برای تأثیر داشتن کورکومین استفاده از فرم BCM95 آن در این مطالعات ضرورت دارد. همچنین کمبودهای ویتامین B و منیزیم هم با افسردگی ارتباط دارند. در بیماران تحت درمان با 8 میلی گرم اسید فولیک در روز یا 4 میلی گرم ویتامینB12  در روز بهبودی قابل ملاحظه ای مشاهده شده است.

علاوه بر این، گزارش های متعدد مشخص ساخته است که در بیماران تحت درمان با 125 تا 300 میلی گرم منیزیم (به صورت گلیسینات یا تائورینه) در وعده غذایی یا موقع خواب، غالبا افسردگی ماژور در کمتر از یک هفته به سرعت اصلاح شده است.

در افراد مبتلا به افسردگی غیر معمول مشخص شد که مکملی با 600 میلی گرم در روز پیکولینات کرومیوم در کاهش اشتیاق و ولع مصرف کربوهیدرات سودمند می باشد اما در درجات افسردگی افراد تحت درمان با کرومیوم و افراد دریافت کننده دارونما تفاوتی آشکار نشده است. اثرات کلیدی کرومیوم شامل تأثیر آن در اشتیاق برای مصرف کربوهیدرات و تنظیم اشتها است. سطوح پایین آن در سرم نیز افراد را به افسردگی مقاوم به درمان مستعد می سازد.

مکانیسم های عملکردی روی در کاهش نشانه های افسردگی شامل :

• کاهش بازجذب دوپامین (با اتصال به گیرنده دوپامین)
• افزایش تبدیل هورمونT4  به T3
• تقویت عملکرد نوروترانسمیتری

 

رویکردهای تغذیه ای برای افزایش سروتونین و پاسخ گیرنده سروتونین نیز شامل:

• مصرف چای کوهی
• 5- هیدروکسی تریپتوفان
• تریپتوفان
• ویتامینD  

Sـ آدنوزیل متیونین می تواند یک رویکرد درمانی اضافی برای درمان اختلالات افسردگی ماژور باشد.

بیماران تحت درمان با داروهای سروتوژنیک مثل ترامادول باید به منظور اجتناب از بروز سندروم سروتونین در مصرف چای کوهی، تریپتوفان و 5-هیدروکسی تریپتوفان برای افسردگی جانب احتیاط را حتما در نظر داشته باشند. بیشتر پزشکان مطلع هستند که تنها تظاهر بالینی (مستلزم مراقبت طبی یا پزشکی) در سندروم سروتونین تب توام با اسپاسم عضلانی شدید است ولی بیماران مبتلا به اشکال خفیف تر این سندروم نیز به سادگی آژیته و بی قرار شده و اسپاسم عضلانی شدیدی دارند.

در افراد مبتلا به کمبود ویتامین B12و اسید فولیک و خصوصا ابتلای همزمان به یک جهش متیلاسیون (5ـ متیل تترا هیدرو فولات ردوکتاز) یا افزایش سطح هموسیستئین، بهینه ساختن سطح ویتامین B12 و اسید فولیک می تواند افسردگی را به صورت قابل توجهی اصلاح نماید زیرا 5- متیل تترا هیدرو فولات ردوکتاز بسیار سریع تر از اسید فولیک استاندارد از سد خونی مغزی می گذرد.

ارزیابی تمام بیماران مبتلا به اختلالات خلقی مداوم و دارای سابقه خانوادگی، از نظر داشتن یک جهش ژنتیکی در متیلاسیون چه به صورت جهش در کاتکول _O متیل ترانسفراز یا متیلن تترا هیدرو فولات ردوکتاز اهمیت دارد. این جهش ها در غیر فعال کردن نوروترانسمیتر های کاتکول آمینی و همچنین در بروز اسکیزوفرنی افسردگی و همین طور بیماری عروقی و سکته ترومبوتیک دخالت دارند.

سندروم سروتونین

در صورتی که سطوح سروتونین خیلی بالا رود سندروم سروتونین ایجاد می شود. سندروم سروتونین در برگیرنده گستره وسیعی از یافته های بالینی است.

نشانه های خفیف ممکن است شامل :

• افزایش تعداد ضربان قلب
• اضطراب
• تعریق به همراه گشاد شدن مردمک
• لرزش یا تیک و رفلکس های بیش از حد پاسخ دهنده

نشانه های افزایش متوسط شامل :

• صداهای روده ای فعال
• فشار خون بالا
• تب

نشانه های شدید شامل:

• افزایش تعداد ضربات قلب و فشار خون که ممکن است که به شوک منتهی گردد.

در بیشتر موارد سروتونین اضافی در نتیجه استفاده ترکیبی از داروهای افزایش دهنده سروتونین (نوع مهار کننده انتخابی باز جذب سروتونین) به وجود می آید.

همچنین این وضعیت ممکن است که در نتیجه افزودن تریپتوفان، 5-هیدروکسی تریپتوفان و گیاهان (برای مثال چای کوهی، جینسینگ و جوز هندی) به دوزهای بالای داروهای فزاینده سروتونین ایجاد شود.

درمان شامل تقلیل یا قطع این درمان های الحاقی می باشد. قطع ناگهانی داروهای ضد افسردگی می تواند باعث بروز نشانه های محدودیت شدید شود، بنابراین جز در شرایط شدید و بحرانی دوز دارو به جای قطع کامل، کاهش می یابد.

به غیر از شک بالینی و متعاقبا در نظر گرفتن روند بر طرف شدن نشانه ها با تعدیل سطوح سروتونین راه دیگری برای تشخیص سندروم سروتونین وجود ندارد.