رشد دانش در مورد نقش سیستم پاداش غذایی انسان در تنظیم دریافت مواد غذایی، به همراه پیوند حدس و گمان بین سیستم پاداش غذایی و اعتیاد، موجب افزایش علاقه و تحقیقات در جامعه علمی شده است. بسیاری از مواد غذایی رایج با داروهای معمول مورد سوء استفاده از انسان مانند نیکوتین، الکل، ماری جوانا، متامفتامین، کوکائین و مواد افیونی مقایسه شده است. این داروها اغلب با استفاده از عادت همراه است که با عواقب منفی مکرر (سوءاستفاده) و وابستگی فیزیولوژیکی (تحمل) همراه است.
سیستم عصبی که واسطه تجربه پاداش است از شبکه ای از مناطق مغز تشکیل شده است که مطالعات نشان می دهد از نظر تعداد و پیچیدگی در حال رشد است.

داروها

مواد مخدر از سوء مصرف و غذاهای خوش طعم از نظر نحوه عملکرد مدار پاداش در حیوانات و انسان ها شباهت هایی را نشان می دهد. اول، داروها مناطق یادگیری پاداش و سیگنالینگ دوپامین را فعال می کنند. مصرف مواد غذایی خوشبو از همین مسیر انجام می شود. دوم، افراد به دلیل تحمل، مصرف دارو را تشدید می کنند، که ناشی از تغییرات پلاستیک در سیستم دوپامینرژیک است. مصرف غذاهای خوش طعم باعث ایجاد تأثیرات مشابه می شود. به ویژه، مشکلات ترک مواد مخدر با پاسخگویی بیش از حد در مناطق مغزی با توجه به پاداش و توجه به نشانه های مواد مخدر همراه است. افراد چاق هنگامی که در معرض نشانه های غذایی خوش طعم قرار دارند، الگوی فعال سازی مشابه را نشان می دهند.

محدودیت های ژنتیکی برای افزایش و چاقی

تحقیقات اخیر حاکی از نقش حیاتی ژنتیک انسان در تعیین مکانیسم های مغزی پاداش غذایی است. مطالعات انجام شده در اشکال شدید چاقی همراه با فنوتیپهای شدید پرخوری، رویکردی قابل هشدار به اختلالات ناهمگن پیچیده مانند چاقی و دیابت می دهد. آنها می توانند اثبات اصل یک ژن / مسیر واحد و همچنین بینش در مورد مکانیسم های تنظیم وزن بدن و فنوتیپ های مرتبط را ایجاد کنند. این روش می تواند با اعتبارسنجی اهداف قدیمی و جدید و تعیین زمینه ای برای داروهای طبقه بندی شده، کشف مواد مخدر را پیش ببرد. همچنین می تواند مزایایی را برای بیماران از طریق پیشرفت در تشخیص، مشاوره و مداخلات فراهم کند.

کنترل همیشگی پاداش مواد غذایی: برنامه های کاربردی انتقال

در انسان، درایوهای رفتاری برای غذاهای خوشبو با شناخت عملکردهای اجرایی تعدیل می شوند. این عملکردهای ذهنی سطح بالا، تنظیم رفتار خوردن و نقشه بر روی شبکه هایی را شامل می شود که شامل نواحی جانبی و پشتی مغز مانند قشر جلوی و پشتی، حلقوی قدامی خلفی و قشر جداری می باشد. محیطی که در آن زندگی می کنیم، منابع فیزیولوژیکی محدود ما را برای سرکوب مصرف مواد غذایی به چالش می کشد.

نتیجه

تنظیم دریافت مواد غذایی پیچیده است و شامل چندین راه کنترل شامل نشانه های محیطی و مسیرهای شناختی، حسی، متابولیکی، غدد درون ریز و عصبی است.مواد غذایی و داروها درگیر مسیرهای پاداش مغز هستند و هر دو باعث آزاد شدن دوپامین می شوند. با این حال ، تفاوتهای اساسی ، هم از نظر کیفی و هم کمی وجود دارد. مواد مخدر معمولاً مورد سوء استفاده مصنوعی سیگنالینگ دوپامین را طولانی می کنند، در حالی که مصرف غذای خوش طعم اینگونه نیست. اعتیاد با تجربه ذهنی فرد تعیین می شود. مقدار مشخصی از انتشار دوپامین و فعال سازی سیستم پاداش مغز شرایط لازم و کافی برای اعتیاد نیست. سرانجام، تجربیات فردی و تنوع ژنتیکی تفاوت هایی در نحوه واکنش مغز به پاداش دادن به خواص غذاها دارد. در زندگی واقعی، این پاسخ های مغزی توسط عوامل اضافی تعدیل می شوند.