تغذیه و ژنتیک

مطمئناً تا به حال فکر کرده اید که چرا برخی از افرادی که رژیم غذایی غنی از چربی و کربوهیدرات می خورند ولی هرگز چاق نمی شوند؟ خب، پاسخ ممکن است در ژن های ما و تعامل آنها با محیط باشد. غذاهایی که می خوریم، بسته به ژن های ما، سیگنال های متابولیکی پیچیده ای دارند و در بدن ما پردازش می شوند. بنابراین، اگر می خواهیم از سلامتی خوبی برخوردار باشیم، بسیار مهم است که رژیم غذایی ما با نیازهای ما سازگار باشد.
توالی ژنوم انسانی و بررسی ارتباط بین ژن ها، رژیم غذایی و بیماری باعث شده است که یک رشته جدید ایجاد شود: "ژنومیک تغذیه ای". این علم جدید تعامل ژن های ما با غذا را بررسی می کند. ژنومیک تغذیه ای ، به دو بعد تفکیک می شود: nutrigenomics و nutrigenetics.
• Nutrigenetics تأثیر تنوع ژنتیکی را بر تعامل بین رژیم غذایی و بیماری مطالعه می کند. این مفهوم با ایده "تغذیه شخصی" یا "تغذیه فردی" همراه خواهد بود.
• Nutrigenomics به عنوان مطالعه تأثیر مواد مغذی بر بیان ژن و بنابراین، بر تغییرات احتمالی در مسیرهای متابولیکی تعریف می شود.
به همین ترتیب، ژنتیک تغذیه ای مبتنی بر پنج اصل اساسی است:
۱) تحت شرایط خاص و در برخی افراد، رژیم غذایی می تواند یک عامل خطر مهم برای بیماری های مختلف باشد.
۲) مواد شیمیایی رایج در رژیم غذایی به طور مستقیم یا غیرمستقیم بیان ژن یا ساختار ژنتیکی را تغییر می دهند.
۳) تأثیر رژیم غذایی بر سلامتی به ترکیب ژنتیکی فرد بستگی دارد.
۴) بعضی از ژن ها یا انواع آن ها با رژیم غذایی تنظیم می شود که ممکن است در بیماری های مزمن نقش داشته باشد.
۵) مداخلات رژیم غذایی مبتنی بر آگاهی از شرایط تغذیه ای، وضعیت تغذیه ای و ژنوتیپ می توانند برای تهیه برنامه های غذایی فردی که بهینه سازی سلامتی و جلوگیری یا کاهش بیماری های مزمن است، مورد استفاده قرار گیرند.
این تحقیقات تغذیه ای جدید در ایجاد رژیم های غذایی شخصی تر کمک می کند؛ بنابراین سلامت جمعیت یا افرادی که ممکن است در معرض برخی از بیماری های مرتبط با شرایط ژنتیکی آن ها قرار داشته باشند، بهبود می یابد.
روند مصرف نشان می دهد که این مفهوم جدید مواد غذایی می تواند رونق بزرگی را تجربه کند؛ زیرا مصرف کنندگان، محصولاتی را طلب می کنند که به آن ها کمک می کند تا از سلامتی خود مراقبت کنند. 
علاقه زیادی از سوی شرکت ها در بخش مواد غذایی وجود دارد که مسیر و روند ژنتیک در تغذیه را برای متنوع سازی سبد محصولات خود از دست ندهند و پیش بینی می شود این روش در سال های آینده رشد نمایی پیدا کند. به همین منظور، شرکت های بزرگ، سرمایه گذاری های مختلفی را در زمینه تحقیقات انجام می دهند که در این زمینه دید مناسبی را برای توسعه این نوع از غذاهای شخصی برای هر یک از مشخصات ژنتیکی فراهم کند.
در حال حاضر، تحقیقات بر روی شناسایی بیشتر مؤلفه های فعال زیستی رژیم غذایی متمرکز شده است؛ زیرا با افزایش اطلاعات موجود، می توان از آن برای تهیه غذاهایی با اثرات ژنتیکی مفید استفاده کرد که بطور خاص در بیماری های مختلف، از بروز یا مداخلات آن ها جلوگیری می کند.
به طور خلاصه، همه چیز نشان می دهد که این مفاهیم جدید با تغییر دیدگاه ما در مورد تغذیه، رژیم غذایی را متحول می کنند.

ضرورت ارزیابی نقش ژنتیک در تغذیه

رژیم غذایی و ژنتیک بر یکدیگر تأثیر می گذارند
مواد غذایی و ژن ها دائماً با یکدیگر در حال تعامل هستند و تعامل آن ها در بسیاری از جنبه های سلامت و جامعه تأثیر دارد ، به حدی که حتی می تواند منجر به تولد رشته های جدید علمی شود.
تقریباً تمام غذاهایی که در برنامه های غذایی خود قرار می دهیم حاوی مولکول هایی هستند که با اثر بر روی DNA ما می توانند تأثیر مستقیم یا غیرمستقیم بر خطر ابتلا به بیماری ها داشته باشند. به عبارت دیگر ، غذا بر بیان ژن ما تأثیر می گذارد ، و می تواند آن را بعضاً بطور چشمگیر و با پیامدهای قابل توجه برای سلامتی ما ، چه مثبت و چه منفی ، تغییر دهد. علم نوتروژنومیکس به معنای اصلاح توالی یا ساختار DNA نیست ، بلکه تغییر عملکرد ژن است که به نوبه خود ، توانایی خود را در تولید پروتئین اصلاح می کند. و اگر به عنوان مثال یکی از این پروتئین ها آنزیمی باشد که در مکانیسم هایی که  عمل هضم را تنظیم می کنند درگیر است ، در توانایی هضم برخی مواد مغذی تأثیر می گذارد. اما غذا فقط بر ژن های دخیل در فرآیند هضم و جذب مواد مغذی تأثیر نمی گذارد؛ در بسیاری موارد هدف ژن هایی هستند که در التهاب ، سیستم ایمنی بدن یا رشد سلول ها و تکثیر سلولی نقش دارند. به این ترتیب ، دانشمندان روز به روز در تلاش اند تا پیوند حیاتی بین غذا و بیماری هایی مانند سرطان ، آلزایمر و دیابت را درک کنند.
DNA  تأثیر غذا را تعیین می کند
اما اگر صحیح باشد که غذایی که می خوریم روی DNA ما تأثیر می گذارد ، برعکس نیز صادق است: ویژگی های خاص آرایش ژنتیکی هر فرد می تواند منجر به واکنش های مختلفی به همان ماده مغذی شود. بنابراین ، ممکن است یک غذای خاص نسبت به غذای دیگر تأثیر بسیار متفاوتی در یک فرد داشته باشد.
مواد غذایی تبدیل به دارو می شوند
بگذارید غذا داروی شما باشد؛ هزاران سال پیش بقراط گفته بود ، و اکنون متخصصان neutraceuticals آن را بلندتر و واضح تر می گویند. این شاخه از علوم ، پتانسیل درمانی غذاها را بررسی می کند ، بر اساس این اصل اساسی که همه مواد غذایی حاوی موادی هستند که روی ارگانیسم و سلامتی عمل می کنند ، درست مانند داروسازی. متخصصان  Nutraceuticals برای درک چگونگی عملکرد مولکول های موجود در مواد غذایی حاوی حیوانی و گیاهی و همچنین در میکروارگانیسم ها و مواد معدنی بر سلامتی و در نهایت تعیین دوز و روشهایی که ممکن است از آنها برای جلوگیری بیماری یا بهبود استفاده شود ، را مطالعه می کنند. 

رابطه تغذیه و ژنتیک

در حالی که نقش تغذیه ای در مدیریت کلی سلامت بسیار قابل تشخیص است ، هنوز نقش ژنتیک در تأثیر تغذیه کاملاً درک نشده است. تنوع ژنتیکی برای بسیاری از تفاوت ها در بین افراد ، از جمله چشم ، مو و رنگ پوست ، وزن و بسیاری دیگر پاسخگو است.
هنگامی که در رابطه با تغذیه در نظر گرفته شود ، تنوع ژنتیکی ممکن است حداقل تا حدودی مسئول اختلاف بین افراد در موارد زیر باشد:
•    جذب غذا
•    متابولیسم
•    هضم آنزیم
•    بیوسنتز
•    کاتابولیسم
•    حمل و نقل از طریق غشاهای سلولی
•    جذب توسط گیرنده های سلول
•    ذخیره سازی
•    دفع
تغییرات ژنتیکی همچنین ممکن است به عادت ها و تمایلات غذای فرد مرتبط باشد. به عنوان مثال ، فنیل تیوکاربامید (PTC) ، که در غذاهایی مانند کلم ، کلم بروکلی ، گل کلم ، کلم و جوانه بروکسل یافت می شود ، بسته به نوع ژنتیک یک فرد ، می تواند خیلی طعم و مزه تلخی ایجاد کند یا اینکه تقریبا بی مزه باشد.
مشخص شد که یک ژن واحد ، TAS2R38 ، مسئولیت توانایی طعم PTC را در یک شخص دارد. در نتیجه ، این امر می تواند بر تغذیه فرد نیز تأثیر بگذارد ، زیرا افراد احتمالاً غذاهایی را که دوست ندارند ، نمی خورند ، و در نتیجه منجر به مصرف کمتر گروه های غذایی مدنظر و استفاده از فواید غذایی آن ها می شود.

عوامل ژنتیکی مؤثر بر جذب ویتامین

تغییرات ژنتیکی در سیستم عصبی مرکزی همچنین می تواند بر میزان سیری و درک ذائقه تأثیر بگذارد.
جذب برخی ویتامین ها همچنین می تواند تحت تأثیر ژنتیک باشد ، از جمله افزایش جذب آهن در هموکروماتوز ، شرایطی که سطح آهن بدن در آن جمع می شود و اضافه بار آهن در بدن ایجاد می شود. افراد مبتلا به هموکروماتوز نوعی ژن را در بازوی کوتاه کروموزوم 6 خود دارند ، که باعث افزایش جذب آهن می شود.
جذب ویتامین B12 همچنین می تواند به دلیل عدم وجود ژن بیان کننده فاکتور داخلی معده ، در بدن کاهش یابد و منجر به ایجاد کم خونی کشنده شود.
توانایی جذب ویتامین D ، در بین سایر ویتامین های محلول در چربی مانند A و E ، براساس برخی مطالعات ، در افراد مختلف متفاوت است. بدن نمی تواند خود این ویتامین ها را تولید کند و دسترسی به ویتامین E از طریق رژیم غذایی توسط پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی (SNP) تنظیم می شود.SNP خاص مرتبط با فراهمی زیستی قابل دسترس ویتامین E با ترکیبی از 28 SNP در 11 ژن که با جذب روده و انتقال این ویتامین ها درگیر هستند ، کنترل می شود.

عوامل ژنتیکی مؤثر بر سوء جذب لاکتوز

انسان ها برای هضم لاکتوز ، نوعی قند موجود در شیر اکثر پستانداران ، آنزیم روده ای به نام لاکتاز را دارند که آن را به گلوکز و گالاکتوز تبدیل می کند.
در برخی افراد ، توانایی جذب لاکتوز بعد از از شیر گرفته شدن، از بین می رود و به این گونه افراد دچار سوجذب لاکتوز می شوند.
برخی از جمعیت ها ، به ویژه با منشأ اروپایی ، این توانایی هضم شیر و حفظ فعالیت لاکتاز روده مورد نیاز را از دست نمی دهند ، که توسط یک ژن خاص برای این فرآیند کنترل می شود. کسانی دچار کمبود لاکتوز می شوند در واقع افرادی هستند که این ژن مورد نظر را به صورت ارثی ندارند.
نژاد و قومیت
از آنجا که میزان اشتراک ژن توسط اعضای خانواده می تواند تحت تأثیر میزان وابستگی آنها باشد ، گروههای نژادی و قومی به دلیل وراثت ژن های مشابه از طریق اجداد مشترک ، تا حدودی مانند یک"خانواده گسترده" رفتار می شوند.
شناسایی شاخص های خاص ژن برای تبیین وجود برخی از صفات یا بیماری ها در گروه های قومی یا نژادی مختلف ، اغلب می تواند بین عوامل محیطی که می توانند تفاوت های مختلف در بروز بیماری ها داشته باشند ، تمایز قائل شود. به عنوان مثال ، فرض می شود که میزان چاقی واگرا بین جمعیت های مختلف به دلیل عوامل ژنتیکی باشد ، اما هیچ سندی برای یافتن قطعی این مسئله پیدا نشده است.
ژنتیک و چاقی
عوامل ژنتیکی در چاقی در بین اعضای خانواده در مطالعات مربوط به دوقلوهای مونوزژوتیک یا همسان به اثبات رسیده است.

سیاست ها و دستورالعمل های تغذیه ای

تفاوت در فعالیت آنزیم منجر به اختلاف در نیازهای غذایی می شود. در حال حاضر ، دستورالعمل های تغذیه ای مانند کمک های غذایی توصیه شده (RDA) بر اساس نتایج متابولیکی است اما برای زیر گروه های ژنتیکی تنظیم نشده است. بنابراین ، این سیاست های تغذیه ای ، که بر اساس تنها تغییرات گسترده تجربه شده است ، می تواند خطرات بالقوه تهدید کننده زندگی را برای گروه های کوچک از افراد با تغییرات نادر ایجاد کند.
باز هم ، تفاوت های بین گروه های نژادی و قومی در سیاست گذاری تغذیه ای مورد توجه قرار می گیرد ، زیرا ممکن است یک سیاست تغذیه برای یک جمعیت مناسب باشد اما برای دیگری مناسب نیست.
نقش ژن ها در سلامت

ژن بخشی از DNA است؛ یعنی مولکولی که حاوی دستورالعمل های ساخت و نگهداری ارگانیسم ها است.
دستورالعمل های DNA نه تنها ظاهر بدنی و خصوصیات شخصیتی ما را تعریف می کنند، بلکه نحوه واکنش بدن به پاتوژن ها، غذاهای خاص، آلاینده ها و سایر عناصر محیط را نیز نشان می دهد.

هر ژن حاوی اطلاعات برای ساختن یک پروتئین خاص است. این امر برای سلامتی بسیار مهم است، زیرا پروتئین ها (از جمله آنزیم ها) برای نقش های ساختاری و بسیاری از فرآیندهای بیولوژیکی بدن ضروری هستند. علاوه بر این، اگر فردی ژن خاصی نداشته باشد یا دستورالعمل (کد) برای ساخت پروتئین نادرست باشد، این مسئله باعث ایجاد مشکلاتی در سلامتی وی می شود.
وقتی در مورد "مشکلات بهداشتی ارثی" صحبت می کنیم، ما به توانایی DNA در تکثیر و انتقال اطلاعات ژن ها از نسلی به نسل دیگر اشاره می کنیم.

اهمیت تنوع ژنتیکی

فقط ۰.۱٪ از مواد ژنتیکی ما از نظر فردی متفاوت است و این باعث می شود هر فرد منحصر به فرد باشد. همین درصد کم از تغییرات ژنتیکی منجر به تعدد صفات جسمی (رنگ چشم و مو، رنگ چهره، قد و غیره) و خصوصیات شخصیتی می شود و از جمله جنبه های دیگر، نیازهای غذایی ما را نیز تحت تاثیر قرار می دهد.
تغییرات ژنتیکی تأثیر مهمی در سلامت دارد. تغییرات متفاوتی معروف به پلی مورفیسم وجود دارد که ویژگی های متفاوتی را بیان می کند. اما برخی از تغییرات ژنتیکی باعث بیماری های نادر می شوند که این تغییرات ژنتیکی جهش نامیده می شوند.
پلی مورفیسم و جهش ها می توانند با ژن های دیگر، محیط و عادات ما (فعالیت بدنی، سیگار کشیدن، رژیم غذایی و غیره) ارتباط برقرار کنند که همه این ها در ایجاد بیماری های پیچیده ای مانند دیابت نوع ۲، آسم، سرطان و بیماری های قلبی نقش دارند.

ارتباط ژنتیک و تغذیه شخصیچ

از آنجا که تغذیه شخصی در رابطه با ژنتیک قلمرو جدیدی در دنیای علمی است، هنوز آموختن چیزهای زیادی وجود دارد. بنابراین، لازم نیست نگران جزئیات باشید، اما ما می توانیم نکات ساده را بر اساس آنچه قبلاً مشخص شده است اعمال کنیم.

در اینجا به خواص مواد مغذی و اهمیت آن ها برای سلامت ژنتیکی و منابع غذایی آن ها اشاره می کنیم:
•    مواد مغذی که از آسیب DNA جلوگیری می کنند (جهش ها)؛ مواد غذایی مهم برای جلوگیری از جهش هایی که می توانند باعث بروز بیماری های عمده مانند بیماری های قلبی یا سرطان شوند در زیر آمده است:
o    کاروتنوئیدها؛ به عنوان مثال: هویج، کدو حلوایی، فلفل زرد و قرمز، گوجه فرنگی و سبزیجات برگ سبز.
o    ویتامین E؛ به عنوان مثال: آووکادو، دانه ها و آجیل.
•    مواد مغذی که سنتز DNA را تسهیل می کنند؛ مواد غذایی که برای رشد سلولی (مو، پوست، ناخن ها و غیره) و رشد جنین در بارداری مهم هستند:
o    اسید فولیک؛ به عنوان مثال: غلات کامل، سبزیجات برگ سبز، حبوبات و مرکبات.
o    ویتامین B12؛ به عنوان مثال: لبنیات، تخم مرغ، غذاهای دریایی، ماهی و گوشت.
o    روی؛ به عنوان مثال: جوانه گندم، دانه کدو تنبل، آجیل.
o    منیزیم؛ به عنوان مثال: کاکائو (شکلات تیره)، موز، آووکادو.
•    مواد مغذی که DNA را ترمیم می کنند؛ مواد غذایی که برای ترمیم جهش های ناشی از آسیب DNA از نظر بدن بسیار مهم هستند:
o    ویتامین B3 (نیاسین)؛ به عنوان مثال: بادام زمینی، تخمه آفتابگردان، قارچ و مرغ.
o    اسید فولیک؛ به عنوان مثال: برگ و سبزیجات سبز، غلات غنی شده و میوه ها.
مشاهده می شود که انواع مختلفی از مواد غذایی خواص مفیدی برای سلامت ژنتیکی ایجاد می کنند. لازم به ذکر است که مواد غذایی علاوه بر مواد مغذی، حاوی مولکول های فعال زیستی، آنتی اکسیدان ها، پلی فنول ها و غیره نیز هستند. مصرف آن ها به صورت هم افزایی در تعامل است و زمینه پیچیده ای را ایجاد می کند؛ بنابراین مصرف مکمل های غذایی همیشه مزایای یکسانی را به دست نمی آورد.

تغذیه و ژنتیک در فشار خون

میزان فشار خون تحت کنترل ژنتیکی شدید است. شواهد بسیاری برای نقش سدیم در ایجاد و حفظ فشار خون وجود دارد. غالبا در یک جمعيت بسامد فشار خون بالا مربوط به متوسط مصرف سديم است. با این حال، دریافت سدیم باعث افزایش فشار خون در همه افراد نمی شود و محدودیت سدیم گاهی اوقات باعث کاهش فشار خون دربرخی افراد با فشار خون بالا نمی شود.

طبق مطالعات، سیاه پوستان دارای فشار خون بالاتر و فرکانس فشار خون بالاتری نسبت به افراد اروپایی است. 
در مورد اختلافاتی که اخیراً بین پرفشاری خون جمعیت سیاه و سفید مشاهده شده است یافته ها حاکی از عدم وجود انتقال دهنده سدیم-لیتیوم در سلول های قرمز در سیاهان است. به نظر می رسد این ویژگی تحت کنترل یک ژن خاص می باشد. این مورد و شواهد دیگر نشان می دهد که فشار خون بالا یک موضوع ناهمگن با مکانیسم های ژنتیکی مختلف است.
از محدودیت مصرف نمک برای کاهش فراوانی فشار خون حمایت می شود اما ممکن است برای همه افراد به همان اندازه مفید نباشد. علاوه بر این، معیارهای بالینی یا آزمایشگاهی مورد نیاز برای توصیف میزان حساسیت به نمک در بین افراد، هنوز ناقص است.

تغذیه و ژنتیک در دیابت

معمولا دیابت در انسان در یکی از دو دسته قرار می گیرد: دیابت غیر وابسته به انسولین (NIDDM) و دیابت وابسته به انسولین (IDDM). مطالعات نشان دهنده وجود عوامل ژنتیکی در هر دو نوع است، اما مکانیسم های دقیق ناشناخته مانده اند.
همخوانی بسیار زیاد دوقلوهای یکسان برای دیابت غیر وابسته به انسولین نشان می دهد که ژن ها نقش اصلی تری در این بیماری دارند.

 تغذیه و ژنتیک در چاقی

رشد چاقی فقط تابع کالری دریافتی نیست بلکه عوامل ژنتیکی را نیز شامل می شود که این موضوع در مطالعات انسانی و حیوانی نشان داده شده است.
چندین دهه می باشد که چاقی به عنوان یک ویژگی خانوادگی شناخته شده است. بیشتر بیماران چاق حداقل یک والد چاق دارند. با این حال، اعضای خانواده یا نزدیکان نیز بسیاری از جنبه های مشترک تغذیه و محیط را دارند. به عنوان مثال، در تجزیه و تحلیل ها، عوامل دیگری مانند طبقه اقتصادی، سن و جنس دارای نقش برجسته ای در چاقی بودند. همچنین مطالعات اخیر نشان می دهند كه بیشتر فرزندان والدین چاق، اضافه وزن دارند در حالی که در فرزندان والدین لاغر، کمتر این مورد مشاهده می شود.
مطالعات دیگر نیز نشان از همخوانی بالای چربی بدن در دوقلوهای همسان می دهد.
شواهدی از مطالعه دوقلوهای همسان و از چندین مطالعه در مورد گروه های قومی وجود دارد که نشان می دهند الگوهای توزیع چربی بدن به ارث می رسد. این امر به ویژه در بین کودکان مشهود است؛ به عنوان مثال، کودکان مکزیکی آمریکایی توزیع چربی بدنی بالایی دارند؛ که بعضی اوقات مستقل از چربی دریافتی، ناشی از رژیم غذایی روزانه آن ها است، در حالی که به نظر می رسد کودکان با منشأ اروپایی توزیع جانبی بیشتری از چربی دارند.

تغذیه ژنتیک در سرطان

به نظر می رسد انواع خاصی از سرطان امکان به ارث رسیدن را دارند. با این حال، به طور فزاینده ای کشف می شود که بیشتر سرطان ها را می توان به تعامل بین عوامل ژنتیکی (ارثی ، یا درون زا) و عوامل محیطی (برون زا) نسبت داد.
علل سرطان در سه گروه گسترده ی ژنتیکی، ژنتیکی- محیطی و محیط، دسته بندی می شوند:
•    گروه ژنتیکی: این گروه شامل سرطان هایی است که به نظر می رسد تا حد زیادی توسط عوامل ژنتیکی با تأثیر اندک و یا هیچ تأثیر از محیط بروز می کنند. به عنوان مثال، خطر سرطان روده بزرگ در افراد مبتلا به پولیپوز خانوادگی روده بزرگ بالا است.( پولیپوز آدنوماتوز فامیلیال بیماری نسبتا کمیاب ولی شناخته شده‌ای است که در آن صدها و بعضا هزاران پولیپ آدنوماتوز در ناحیه رکتوسیگموئید و یا سراسر کولون و حتی آپاندیس پیدا می‌شود. بیماری توسط ژنی که روی کروموزوم ۵ قراردارد منتقل می‌شود. نحوه توارث آن اتوزومال غالب بوده و نیمی از فرزندان افراد مبتلا، بیماری را به ارث برده و نشان خواهند داد.)
•    گروه ژنتیکی-محیطی: به عنوان مثال برای گروه ژنتیکی-محیطی، بروز رشد بدخیم در افراد مبتلا به زردودرما پیگمنتوزوم نیاز به قرار گرفتن در معرض یک ماده محیطی (نور ماوراء بنفش) دارد.( زردودرما پیگمنتوزوم یک بیماری پوستی بسیار نادر است که در آن فرد به نور خورشید بسیار حساس است، پیری زودرس پوست دارد و مستعد ابتلا به سرطان های پوستی می باشد)
•    گروه محیطی: سرطان در این گروه عمدتا توسط عوامل محیطی تولید می شود، که به طور کلی مستقل از تنوع ژنتیکی هستند. این گروه شامل بیشتر نئوپلاسم های بدخیم است(نئوپلاسم به معنی رشد غیرطبیعی سلول هاست و به عنوان تومور هم شناخته می شود). دلایلی برای فرض وجود این مسئله که تغییرات رژیم غذایی می تواند حداقل در سرطان های وابسته به یک مکانیسم ژنتیکی تأثیر داشته باشد وجود دارد؛ همانطور که در سرطان هایی که عاری از تأثیر ژنتیکی هستند نیز وجود دارد.
برخلاف سلول های سوماتیک طبیعی، سلول‌های سرطانی می‌توانند بطور متوالی تقسیم شده و خطوط سلولی نامحدود تولید نمایند. برای داشتن چنین خصوصیتی، این سلول‌ها می‌باستی قادر به حفظ طول تلومر خود باشند. این سلول‌ها می‌توانند این توانایی را با تولید آنزیم تلومراز بدست آوردند. در واقع ایجاد توانایی تولید این آنزیم که می‌تواند توسط ویروس ها یا سایر عوامل جهش زا، در سلول‌های سوماتیک بدن ایجاد گردد یکی از عوامل سرطانی شدن این سلول‌ها به‌شمار می‌رود. از سوی دیگر همین مسئله از سوی پژوهشگران به عنوان پاشنه آشیلی برای سلول‌های سرطانی تلقی می‌شود. چراکه با طراحی درمانهایی که ساز و کار حفظ تلومر را در این سلول‌ها هدف قرار می‌دهد می‌توان این سلول‌های نامیرا را به سلول‌هایی با تقسیم محدود و در واقع میرا تبدیل کرده و نابود نمود.
ﻣﺼﺮف ﺑﺎﻻي میوه ها و ﺳﺒﺰﻳﺠﺎت و اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼـﺮب اﻣﮕـﺎ-3 و ﻓﻴﺒﺮ ﺑﺎ ﺗﻠﻮﻣﺮﻫﺎي ﻃﻮﻳﻞ  ﺗﺮ ﻣـﺮﺗﺒﻂ است. درﺣـﺎﻟﻲ ﻛـﻪ ﻣﺼـﺮف ﺑﺎﻻي اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب اﺷﺒﺎع و ﮔﻮﺷﺖ ﻫﺎي ﻓﺮاوري ﺷﺪه ﺑﺎ ﻛﻮﺗﺎه ﺷﺪن ﺗﻠﻮﻣﺮ ارﺗﺒﺎط دارد. ﻣﻴﺰان ﺑﺎﻻي آﻧﺘﻲ اﻛﺴـﻴﺪان در رژﻳـﻢ ﻏﺬایی نیز با تلومرهای ﻃﻮﻳﻞ تر مرتبط است. مصرف مواد ﻏﺬاﻳﻲ ﺣﺎوي ﻓﻮﻻت، وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ B12، نیکوتین آمید، ویتامین های A، C، D، E ،منیزیم، روی، آهن، پلی فنول ها و زردچوبه نیز با کنترل اندازه تلومر مرتبط است.

تغذیه و ژنتیک در سوجذب لاکتوز

در بدو تولد، همه انسان ها آنزیم لاکتاز روده ای را برای متابولیزه کردن لاکتوز (قند اصلی تشکیل دهنده شیر) به گلوکز و گالاکتوز تولید می کنند. در بیشتر انسان ها، توانایی هضم لاکتوز بعد از از شیر گرفتن به دلیل کاهش تدریجی فعالیت لاکتاز روده از بین می رود. چنین افرادی اغلب دچار مشکل سوء جذب و عدم تحمل لاکتوز می شوند. لاکتوز غیر قابل هضم در دستگاه گوارش چنین افرادی توسط باکتری ها تجزیه می شود و باعث ایجاد نفخ، اسهال، شستشوی روده، نفخ شکم و حتی تهوع و استفراغ در موارد شدید می شود. با این حال، برخی از افراد (به ویژه افراد با نژاد اروپایی) این توانایی را از دست نمی دهند و فعالیت لاکتاز روده ای مداوم دارند. این تداوم جذب لاکتوز توسط یک ژن برای تداوم فعالیت لاکتاز روده ای کنترل می شود. افرادی که این ژن را ندارند، نمی توانند لاکتوز را بعد از از شیر گرفتن هضم کنند. نوشیدن شیر باعث تحریک فعالیت لاکتاز روده در افرادی که دیگر این ظرفیت را ندارند نمی شود.
فقط جمعیت اروپای مرکزی و شمال غربی و مناطقی در آفریقا که دارای سابقه طولانی در زمینه تولید لبنیات هستند تعدد بالایی از فعالیت لاکتاز مداوم دارند. احتمالاً این ژن برای ماندگاری لاکتاز در فرهنگ های لبنی یک مزیت بقا داشته و طی نسل ها در جمعیت افزایش یافته است؛ زیرا احتمالا بزرگسالانی که قادر به جذب لاکتوز و تحمل مصرف شیر بودند، بارورتر بودند و یا احتمال دچار شدن به مرگ زودرس در کودکان با این خصوصیت، کمتر بوده است. همچنین شیر در جوامعی که سوء جذب لاکتوز شایع است، به طور گسترده مصرف نمی شود. 
با این حال، اکثر سوء جذب کننده های لاکتوز می توانند حداقل 250 میلی لیتر شیر بدون مشکل زیاد بنوشند.

آینده تغذیه شخصی 

متخصصان بهداشت در حال حاضر عواملی مانند شاخص توده بدنی، عادات، سابقه سلامت خانواده و تاریخچه پزشکی بیماران را در نظر می گیرند. اما همراه با دانش ژنتیکی، توصیه ها می تواند حتی مناسب تر و مؤثر تر باشد. پیشرفت های زیست فناوری به طور فزاینده ابزاری را برای کمک به متخصصان بهداشت ارائه می دهد. نمونه ای از این آزمایشات، مواد مغذی است که می توان بصورت آنلاین خریداری کرد؛ که هدف آن ها آشکار ساختن اطلاعات ژن هایی است که می تواند بر نیازهای غذایی شما و خطر ابتلا به بیماری های شما تأثیر بگذارد.
کشف و درک چگونگی واکنش افراد به مواد غذایی بر اساس ژنتیک خود و اینکه رژیم غذایی و عوامل مختلف خارجی چگونه می توانند بر ژنتیک تأثیر بگذارند، انقلابی در دنیای تغذیه است. این به معنای پایان توصیه های نادرست از نوع "همه چیز برای همه خوب است" می باشد و بر توصیه های متناسب با خصوصیات هر شخص تأکید دارد.
ارزیابی غذای انسان بدون در نظر گرفتن تغییر ژنتیکی اساسی، کامل نیست؛ که ممکن است به عنوان تفاوت در فرآیندهای تغذیه ای از جمله جذب، سوخت و ساز بدن، عملکرد گیرنده و دفع منعکس شود. اختلافات در فعالیت آنزیم ها و سایر پروتئین های عملکردی، به تغییرات در نیازهای غذایی و تعامل برخی مواد مغذی با عوامل بیوشیمیایی و متابولیکی ژنتیکی تعیین شده، کمک می کند. این تغییر درونی با شرایط رشد، حاملگی و سالخوردگی، با تغییرات اپی ژنتیکی کاملاً متفاوت است.
تغییر ژنتیکی همچنین ممکن است در دوست داشتن یا دوست نداشتن مواد غذایی و در نتیجه، تغذیه تأثیر بگذارد. به عنوان مثال، عدم توانایی در چشیدن طعم فنیل تیوکاربامید شیمیایی مصنوعی یک صفت تحت تاثیر ژنتیک است که باعث می شود بخش بزرگی از جمعیت نتوانند از این ماده شیمیایی که دیگران آن را کاملاً تلخ می شناسند، بچشند. 
حتما در طول زندگی با آدم هایی رو به رو شدید که همه چیز را تلخ حس می کنند مثلا اظهار دارند بادمجون یا کلم بروکلی مزه تلخی داشته و نمی توانند قهوه بی شکر یا حتی با شکر کم بخورند. و یا کسانی که قهوه بی شکر میخورند و اظهار میکند مزه تلخی خوبی داشته در حالی که آن تلخی برای شما غیر قابل تحمل است.
تمام این موضوع به یک ژن که با الل غالب T یا الل مغلوب t کنترل می شود بر میگردد. برای درک بهتر:
کسانی که ژن تلخی آنها به صورت TT می باشد مزه تلخی را خیلی خوب حس می کنند، تلخی که بقیه افراد اصلا متوجه آن نمی شوند؛ مثلا شکلات تلخ 70 % هم برای آن ها خیلی سنگین و دارای طعمی ناخوشایند است.
بیشتر افراد به صورت Ttهستند. این افراد شکلات تا تلخی 75% را راحت میل می کنند اما شکلات با تلخی 85% آن ها را اذیت می کند.
اما کسانی که به صورت tt هستند مزه تلخی حس نمی کنند و حتی می توانند شکلات با تلخی 98% را هم بخورند یا خیلی راحت قهوه اسپرسو بدون شکر میل کنند.