سرطان کولورکتال (CRC) سومین علت شایع مرگ ناشی از سرطان است و از این رو برای بهبود کارآیی روشهای درمانی نیاز به شناسایی عوامل جدید وجود دارد. شواهد در حال رشدی برای فعالیت ضد توموری کروسین وجود دارد ، اگرچه فعالیت و مکانیسم های مولکولی آن در CRC هنوز روشن نیست. در اینجا ما به بررسی کاربرد درمانی کروسین یا ترکیب آن با 5 ‐ flurouracil در مدل موش مبتلا به سرطان روده بزرگ کولیت پرداخته ایم. فعالیت ضد پرولیفراتیو کروسین در مدلهای کشت دو بعدی و سه بعدی سلول ارزیابی شد. رفتارهای مهاجرتی مشخص شد ، در حالی که سطح بیان چندین ژن با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمراز رونویسی معکوس / وسترن بلات مورد بررسی قرار گرفت. ما با استفاده از ارزيابي پاتولوژيك و شاخص فعاليت بيماري ، ويژگي هاي ضد التهابي كروسين را نيز بررسي كرديم نشانگرهای اکسیداتیو یا آنتی اکسیدان شامل: فعالیت مالون دی آلدئید (MDA) و تیول توتال  (T ‐ SH) و سوپر اکسید دیسموتاز (SOD) و فعالیت کاتالاز (CAT)می باشد. کروسین رشد سلولی و رفتار تهاجمی سلولهای CRC را  از طریق مدولاسیون مسیر Wnt and و E ‐ cadherin سرکوب کرد. علاوه بر این ، تجویز کروسین به تنهایی یا همراه با 5 ‐ FU به طور چشمگیری باعث کاهش تعداد تومور و اندازه تومور در هر دو روده دیستال / میانه و به دنبال آن کاهش شاخص فعالیت بیماری شد. کروسین همچنین التهاب روده بزرگ ناشی از دکستران سولفات سدیم را سرکوب کرده و به ویژه  سبب افزایش سطح MDA ، کاهش سطح تیول و فعالیت سطح CATمی شود.