فعال سازی نابجا مسیرهای سیگنالینگ HGF / c-Met نشان داده شده است که با تکثیر سلولی ، پیشرفت ، متاستاز و پیش آگهی بدتر در انواع مختلف تومور ، از جمله سرطانهای دستگاه گوارش مرتبط است و ارزش آن را به عنوان یک هدف تحریک کننده برای سرطان درمانی نشان می دهد. روش های مختلفی برای هدف قرار دادن HGF و / یا c-Met ایجاد شده است ، و یکی از آنها ، crizotinib (مهار کننده دوگانه( c-Met / ALK ، اخیراً توسط FDA برای سرطان های ریه با بازآرایی ALK تأیید شده است. هدف اصلی از بررسی حاضر ارائه مروری بر نقش مسیر c-Met / HGF در سرطان دستگاه گوارش بوده است. اگرچه هنوز چندین موضوع مهم در مسیرهای مولکولی اساسی اثرات ضد توموری این درمان در سرطانهای دستگاه گوارش روشن است. تحقیقات بیشتر برای شناسایی عوامل اصلی فعالیت مهار کننده های c-Met ، برای هدف قرار دادن موازی مسیر سیگنالینگ مرتبط / فعال شده از طریق مسیر MET / HGF یا در پاسخ به مقاومت سلول در برابر عوامل ضد c-Met ضروری است. علاوه بر این ، شناسایی بیمارانی که از درمان بهره مند می شوند می تواند به افزایش انتخاب و اثربخشی درمانی کمک کند.