مطالعات قبلی نشان داده اند که دی متیل آرژینین نامتقارن (ADMA) در طول بیماری های عروق کرونر (CAD) به طور قابل توجهی افزایش می یابد. اما مشخص نیست که آیا این افزایش به دلیل عوامل خطر بیماری قلبی عروقی (CVD) است یا ADMA به طور مستقل از CAD افزایش می یابد. هدف از این مطالعه ارزیابی سطح پلاسما ADMA به عنوان یک بیومارکرمستقل در CAD ها است. در مطالعه حاضر ، در مجموع 165 فرد فاقد RF-CVC  مرسوم كه معيار ورود و خروج را داشته باشند ، حضور داشتند. 55 بیمار مبتلا به CAD مثبت که بیش از 50٪ تنگی عروق (CAD +) داشتند و 55 بيمار CAD منفی كمتر از 50٪ تنگي در شريان كرونر داشتند (CAD-)و 55 فرد سالم به عنوان گروه شاهد در این مطالعه شرکت داشتند. بیماران CAD + به سه گروه منفرد (SVD) ، دوتایی (2VD) و رگ سه گانه (3VD) تقسیم شدند. سطح پلاسمایی ADMA محلول با یک کیت  ELISA  آنزیم اندازه گیری شد. تفاوت معنی داری بین سطح پلاسما ADMA بین CAD + ، CAD- و گروههای سالم  مشاهده نشد. علاوه بر این ، سطح پلاسما ADMA بین زیر گروه های CAD + تفاوت معنی داری نداشت. نتیجه این تحقیق نشان داد که ارتباط معنی داری بین  سطح پلاسمایی ADMA و یا وجود یا شدت تنگی عروق کرونر وجود نداشت. بنابراین ، فرض بر این است که ADMA ممکن است یک بیومارکر مستقل برای CAD ها نمی باشد.