مهار microRNA-21 از طریق اسید نوکلئیک anti-miR قفل شده ویژگی های متاستاتیک سرکوب شده سلولهای سرطانی کولورکتال از طریق مدولاسیون مرگ سلولی برنامه ریزی شده
منتظر شده در 1399/01/12
سرطان کولورکتال به دلیل تمایل به گسترش متاستاتیک و مقاومت شیمیایی چند عاملی، یکی از کشنده ترین بدخیمی هاست. نیاز به شناسایی رویکردهای درمانی جدید برای معالجه سرطان روده بزرگ را پشتیبانی می کند. میکرو RNA ها مولکول های RNA کوچک غیر کد کننده درون زا هستند که به عنوان تنظیم کننده پس از رونویسی بیان ژن عمل می کنند. اخیراً ، مرگ سلولی برنامه ریزی شده 4 به عنوان پروتئینی شناخته شده است که در حین آپوپتوز افزایش می یابد. این ژن از جمله اهداف بالقوه miR-21 (OncomiR) است. الیگونوکلئوتیدهای اصلاح شده با اسید نوکلئیک قفل شده اخیراً به عنوان یک گزینه درمانی بالقوه برای هدف قرار دادن ریز RNA ها ظاهر شده اند. هدف از این مطالعه بررسی نقش عملکردی اسید نوکلئیک متصل شده anti-miR-21 در رده سلولی LS174T در شرایط آزمایشگاهی و داخل بدن است. سلولهای LS174T با اسید نوکلئیک متصل شده anti-miR-21 به مدت 24 ، 48 و 72 ساعت در شرایط آزمایشگاهی درمان شدند. بیان miR-21 و PDCD4 در سطح RNA پیام رسان (mRNA) توسط واکنش کمی زنجیره ای پلیمراز در زمان واقعی ارزیابی شد ، در حالی که سطح پروتئین PDCD4 با وسترن بلات تعیین شد. رفتار مهاجرتی سلول و توانایی تشکیل خوشه سلول قبل و بعد از درمان ارزیابی شد. سلولهای توموری منتشر شده در مدل غشایی کوریوآلانتیک جوجه با واکنش زنجیره ای پلیمراز کمی Alu مورد بررسی قرار گرفت. اسید نوکلئیک قفل شده antimiR-21 با موفقیت به سلولهای LS174T منتقل شد و مهار بیان miR-21شد. اسید نوکلئیک متصل شده antimiR-21مانع مهاجرت و تعداد سلولهای تشکیل دهنده خوشه می شود. علاوه بر این ، ما دریافتیم که ترانسفکشن اسید نوکلئیک متصل شده antimiR-21 با کاهش قابل توجهی در خواص متاستاتیک مربوط است که توسط مدل ovo ارزیابی شده است.