مسیر برقراری مجدد  جریان خون (RISK) یک آبشار انتقال سیگنال بنیادی در مکانیسم محافظت کننده قلبی از تعویض ایسکمیک است.  با استفاده از مسير RISK(  (PI3K/Aktand ERK1/2 ،  نقش محافظتي اكسي توسين را به عنوان يك عامل postconditioning در این مطالعه مورد بررسي قرار داديم. حیوانات به طور تصادفی به 6 گروه تقسیم شدند. قلب تحت 30 دقیقه ایسکمی و 100 دقیقه برقرار مجدد مجدد قرار گرفت. OT در مرحله اولیه برقراری مجدد جریان خون 15 دقیقه جاری شد. مهارکننده های مسیر RISK و Atosiban یا به تنهایی 10 دقیقه قبل از شروع ایسکمی یا در ترکیب با OT در مرحله اولیه برقراری مجدد جریان خون استفاده شد. در انتهای برقراری مجدد جریان خون ، اندازه انفارکتوس میوکارد ، عوامل همودینامیک ، واریتمی بطن ، جریان کرونر و نشانگر بیوشیمیایی قلب اندازه گیری شد. بعد از جابجایی OT  (OTpost) ، به طور معنی داری اندازه انفارکتوس ، نمره آریتمی ، بروز فیبریلاسیون عروقی ، لاکتات دهیدروژناز کاهش یافته و باعث افزایش جریان کرونر می شود. اثر قلبی محافظت کننده OTpos توسط مهار کننده های PI3K / Akt ، ERK1 / 2 و Atosiban بی اثر شد. داده های ما نشان داده اند که OTpost می تواند مسیر RISK را بیشتر از طریق آبشارهای PI3K / Akt و ERK1 / 2signaling در مرحله اولیه برقراری مجدد جریان برق فعال کند.